Один из самых частых и изнуряющих симптомов «долгого ковида» — необъяснимая мышечная слабость. Ученые из Университета Мальты выяснили её причину, проведя изящный эксперимент на плодовых мушках-дрозофилах.
Что произошло с мухами?
Исследователи искусственно подавили активность генов Ance и Ance3 (аналогов человеческого рецептора ACE2, который является входными воротами для коронавируса). Результат был мгновенным:
💥 Разрыв связи
Нарушилась коммуникация между двигательными нейронами и миоцитами (клетками мышц). Мозг подавал сигнал, но мышцы его «не слышали». Мухи испытывали критическую усталость и снижение двигательной активности.
Аутоиммунная ловушка
Авторы показали, что рецептор ACE2 становится мишенью не только для вируса, но и для собственной иммунной системы.
🧬
Механизм рассеянного склероза
В организме вырабатываются аутоантитела, которые атакуют рецепторы ACE2. Иммунная система начинает бить по своим, разрушая нервно-мышечные связи, точно так же, как это происходит при тяжелых аутоиммунных заболеваниях.
Это исследование доказывает: постковидная слабость — это не просто «усталость», а физическое нарушение передачи сигнала от нерва к мышце.
Источник (Biochimica et Biophysica Acta, 2023):
Herrera P., Cauchi R.J.
Functional characterisation of the ACE2 orthologues in Drosophila provides insights into the neuromuscular complications of COVID-19.