PUB MED
Научная медицинская библиотека
Pub Med - Поиск
Pub Med - Поиск

ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ ВИРУСОВ КАК ФАКТОР СНИЖЕНИЯ ТЯЖЕСТИ ПАНДЕМИИ COVID-19


Вирусная интерференция представляет собой биологический процесс, при котором один вирус ингибирует или угнетает репродукцию другого вируса [1].
Установлено, что сезонный риновирус может подавлять вирус гриппа А в эпителиальных клетках дыхательных путей [2]. Снижение заболеваемости вирусным гепатитом А связано с тем, что вакцинный штамм вируса полиомиелита достоверно подавлял активность вируса гепатита А [3]. У больных с COVID-19 другие вирусы в эпителии верхних и нижних дыхательных путей практически не встречаются – коронавирус SARS-CoV-2 вытесняет другие патогены [4].
Данный биологический феномен был открыт американцами Г.Финдлеем и Ф. Маккаллумом в 30-х года прошлого века. В 1957 году англичанин А. Айзек и швейцарец Дж. Линдеман открыли белок интерферон [5]. Первыми цитокинами, синтезируемыми после контакта с вирусами гриппа, являются интерфероны I типа -α и -β, которые образуются в дендритных клетках и альвеолярных макрофагах [5].
Генетические исследования показали, что после вакцинации от гриппа в моноцитах происходит экспрессия генов интерферонового ответа и снижение активности более 370 цитокиновых провоспалительных белков, ответственных за развитие «цитокинового шторма» [6].
Вирус гриппа и коронавирус SARS-CoV-2 активно подавляют синтез собственного эндогенного интерферона в клетках. Белок вируса гриппа NS1 может блокировать экспрессию генов интерферонов I типа, подавлять активацию интерферон-регулирующего фактора 3 (IFR3) [7].
У вируса гриппа есть белки PB1-F2 и PB2, которые существенно связывают синтез интерферона, а белок, PA-X подавляет экспрессию генов клеточного иммунного ответа [8].
Белок, экспрессируемый с гена ORF3b коронавируса SARS-CoV-2 сильно подавляет синтез интерферонов I типа у пациентов с COVID-19 [9].
Белок ORF9c коронавируса SARS-CoV-2, отвечающего за формирование нуклеокапсида вируса, также способствует уклонению патогена от иммунного ответа [10]. Альвеолярные макрофаги легочной ткани не распознают SARS-CoV-2, не дают интерферонового ответа [11].
Ингибирование вирусами синтеза собственного интерферона должно компенсироваться назначением препаратов экзогенного рекомбинантного интерферона-α2b, способных восстановить уровень эндогенного интерферона.
В этой связи, препаратом выбора может служить отечественный препарат рекомбинантного интерферона-α2b с антиоксидантами – ВИФЕРОН. Препарат хорошо известен как клиницистам, так и пациентам. Он выпускается в 3-х лекарственных формах – гель, мазь, ректальные суппозитории. О значении интерферонотерапии при COVID-19 у детей рассказали российские исследователи [12].